Schlafkrankheit: Wie der Körper mit Fettabbau gegen Parasiten kämpft

Peter Hofer und Rudolf Zechner vor dem ZMB Graz. Foto: Uni Graz/Tzivanopoulos

Forscher der Universität Graz und der Universität Lissabon entdecken einen möglichen Schutzmechanismus des Körpers gegen die Schlafkrankheit, die durch den Parasiten Trypanosoma brucei verursacht wird. Die Studie, die sich auf die Rolle des Fettabbaus konzentriert, könnte zukünftig die Basis für neue Behandlungsmethoden sein, nicht nur für die Schlafkrankheit, sondern auch für andere Krankheiten oder Tumore, die mit starkem Abbau von Fettgewebe einhergehen.

Peter Hofer und Rudolf Zechner, zwei Forscher der Universität Graz, haben in Zusammenarbeit mit Luísa M. Figueiredo vom Institudo de Medicina Melecular-João Lobo Antunes an der Universität Lissabon die Mechanismen hinter einem Symptom der Schlafkrankheit gelöst. Diese im tropischen Afrika weitverbreitete Erkrankung wird vom Parasiten „Trypanosoma brucei“ ausgelöst. Die portugiesische Forscherin Figueiredo ist auf die Untersuchung des Krankheitserregers spezialisiert und hat in einer vorangegangenen Studie herausgefunden, dass sich der Parasit auch im menschlichen Fettgewebe aufhält.

Da das Fettgewebe im Krankheitsverlauf zusehends abgebaut wird ist, kontaktierte die Wissenschaftlerin das Labor von Rudolf Zechner an der Universität Graz, das am Fettstoffwechsel forscht und das Hauptenzym des Fettabbaus, die Adipozyten Triglyzerid Lipase (ATGL) entdeckt hat.

Um die Ursache der Fettgewebeveränderungen bei einer Infektion mit „Trypanosoma brucei“ zu ergründen, wurden zwei unterschiedliche Mäuse-Populationen mit dem Erreger infiziert. Während die erste Gruppe der Tiere einen normalen Stoffwechsel hatte, fehlte bei der zweiten Gruppe das Gen für ATGL.

Schutzmechanismus

Bei den Mäusen ohne ATGL-Gen war kaum Fettgewebeverlust zu beobachten. Allerdings zeigte sich, dass diese Tiere wesentlich früher an der Erkrankung verstarben als jene mit normalem Fettstoffwechsel. Auch war die Konzentration der Parasiten im Fettgewebe wesentlich höher

„Wir gehen davon aus, dass der Gewichtsverlust im Rahmen der Schlafkrankheit ein Schutzmechanismus des Körpers ist, um die Verbreitung des Erregers zu verhindern“, erklärt Peter Hofer. Der verstärkte Fettabbau schütze die Erkrankten daher vor dem Parasiten.

Daraus nun neue Behandlungskonzepte zu entwickeln, sei allerdings verfrüht, sagt Rudolf Zechner. „Unsere Arbeit ist reine Grundlagenforschung. Es geht nicht um neue Therapien“ Dennoch könne diese Forschung in Zukunft die Basis für neue Behandlungsmethoden sein, räumt Zechner ein. Und zwar nicht nur für den Befall mit „Trypanosoma brucei“ sondern auch für andere Krankheiten oder Tumoren, die ebenfalls mit starkem Abbau von Fettgewebe einhergehen.

Publikation:

Adipocyte lipolysis protects mice against Trypanosoma brucei infection; Henrique Machado, Peter Hofer, Rudolf Zechner, Terry K. Smith & Luísa M. Figueiredo

https://www.nature.com/articles/s41564-023-01496-7

Roman Vilgut

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